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Deux études menées, d’une part, au Centre de recherche sur le cancer Fred Hutchinson à Seattle (Washington, USA) et, d’autre part, à l’Institute of Cancer Research de Londres (UK) ont permis de mettre en évidence un mécanisme génétique mis en jeu par certaines cellules cancéreuses pour résister aux médicaments utilisés au cours de la chimiothérapie. Cette découverte pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies pour lutter contre cette forme de résistance aux traitements anticancéreux.

Commentaires de la Fondation contre le Cancer

Chez certains patients atteints de cancer, l’efficacité de la chimiothérapie est limitée par des phénomènes de résistance. Dans certains cas, les cellules cancéreuses sont d’emblée résistantes à la chimiothérapie. Dans d’autres situations, les cellules cancéreuses sont d’abord sensibles aux médicaments administrés puis développent des capacités de résistance en cours de traitement.

Ces mécanismes de résistance étant à l’origine de l’échec primaire ou secondaire de certaines chimiothérapies, plusieurs équipes de chercheurs tentent de décrypter les mécanismes mis en jeu, dans l’espoir de pouvoir à terme les contrer.

Les deux équipes mentionnées ci-dessus ont étudié le comportement des cellules cancéreuses du sein et de l’ovaire qui présentaient une caractéristique commune : une mutation au niveau d’un gène déjà connu des scientifiques : le gène BRCA2. On sait depuis plusieurs années déjà que les femmes qui possèdent un gène BRCA2 lésé (en jargon scientifique, on dit « muté ») ont plus de risque de développer un cancer du sein ou des ovaires. Cette mutation du gène BRCA2 empêcherait la réparation de divers dommages occasionnés à l’ADN au cœur même des cellules, ce qui accentuerait fortement le risque de déclenchement du processus cancéreux.

Récemment, les chercheurs ont observé que ces mêmes cellules cancéreuses (qui possédaient un gène BRCA2 altéré) devenaient progressivement résistantes à la chimiothérapie à base de platine (carboplatine). En essayant de décrypter comment cette résistance se développait, ils ont découvert qu’un nouveau mécanisme génétique se mettait en place dans ces cellules, rétablissant la fonction normale du gène BRCA2. En d’autres termes, cela signifie que les cellules traitées par le carboplatine deviennent à nouveau capables de réparer les dégâts occasionnés à leur ADN. Ceci perturbe l’action du carboplatine, qui tue les cellules cancéreuses précisément en endommageant leur ADN.

Voilà probablement pourquoi certaines patientes porteuses d’une tumeur dite « BRCA2 positive » ne répondent plus, à un moment donné, à la chimiothérapie.

Maintenant que ce mécanisme est identifié, l’étape suivante consistera à trouver la parade pour contrecarrer cette résistance à la chimiothérapie. De nombreux travaux de recherche en perspective … avec à la clef, espérons-le, un moyen d’accroître l’efficacité du traitement.

Source : Nature, 10-02-08 ; Le Soir, 11-02-08

Fondation contre le Cancer - www.cancer.be